Literatur

Fachartikel - Wirksamkeit von Methylphenidat bei Erwachsenen

Wender, P. H. (1998). Pharmacotherapy of attention- deficit / hyperactivity disorder in adults. J- Clin- Psychiatry. 59 Suppl 776-9 Abstract

Fachartikel - Wirksamkeit von Medikation, Verhaltentherapie und einer Komnination beider Ansätze bei Kindern

MTA Cooperative Group. (1999). A 14-month randomized clinical trial of treatment strategies for attention-deficit/hyperactivity disorder. Archives of General Psychiatry, 56, 1073–1086. Abstract
MTA Cooperative Group. (1999). Moderators and mediators of treatment response for children with attention-deficit/ hyperactivity disorder. Archives of General Psychiatry, 56, 1088–1096. Abstract

Die MTA Studie zeigte:
Für ADHD Symptome war unsere sorgfältig durchgeführte Medikation der Verhaltenstherapie und der Versorgung im gewohnten Lebensbereich die Medikation einschließt überlegen. Unsere kombinierte Therapie erreichte keine signifikant bessere Unterstützung als die Medikation im Bezug auf Hauptsymptome von ADHD, mag jedoch kleine Vorteile bei nicht-ADHD Symptomen und für allgemein besseres funktionieren gebracht haben.
Bei Kindern mit ADHD und einer Angststörung erzielte Verhaltenstherapie deutliche bessere Ergebnisse als die Versorgung im gewohnten Lebensbereich und näherte sich der medikamentösen Therapie was die von den Eltern berichteten ADHD Symptome angeht an.
Insgesamt kann also festgestellt werden, daß Verhaltenstherapie stets geringere bzw. keine zusätzliche Wirkung im Vergleich zu sorgfältiger medikamentöser Versorgung im Bezug auf die ADHD Symptome hat. Die Verhaltenstherapie bringt lediglich bei zusätzlicher Angststörung, als auch bei Folgeproblemen (etwa schlechte Schulleistungen, schlechte Eltern-Kind-Beziehung) eine Verbesserung.
Das heißt also Medikation ist mit Abstand die beste Behandlung für ADHD Symptome. Verhaltenstherapie ist nur nützlich, um andere Probleme die nicht ausschließlich mit ADHD auftreten, jedoch als Folge von ADHD betrachtet werden können, zu behandeln. Verhaltenstherapie hat also nur indirekten nutzen indem sie nicht-ADHD-Probleme reduziert und so den Gesamtleidensdruck lindert.

Christian Steinle

Fachartikel - Gegenüberstellung der Wirkung von Kokain und Methylphenidat

Volkow et al: Is methylphenidate like cocaine? Studies on their pharmacokinetics and distribution in the human brain. Arch Gen Psychiatry 1995 Jun; 52(6):456-63 Abstract
Volkow et al: Methylphenidate and cocaine have a similar in vivo potency to block dopamine transporters in the human brain. Life Sci 1999; 65(1):PL7-12 Abstract
Volkow et al: Imaging studies on the role of dopamine in cocaine reinforcement and addiction in humans. J Psychopharmacol 1999 Dec; 13(4):337-45 Abstract

Die oben genannten Studien zeigen, daß die Wirkung von Methylphenidat und Kokain bei intravenöser Gabe vergleichbar ist. Der Highzustand kommt bei beiden durch die schnell einsetzende Wirkung an denselben Rezeptoren im Gehirn Zustande. Der Umstand, daß Methylphenidat länger im Gehirn bleibt ist dafür nicht relevant. - An dieser Stelle möchte ich - unabhängig von der rechtlichen Situation - davor warnen, Methylphenidat für Injektionszwecke zu missbrauchen. Denn die Tabletten enthalten Füllstoffe, welche gravierende gesundheitliche Schäden bis hin zum Tod verursachen können. (Quelle: Österreichisches Bundesinstitut für Gesundheitswesen)

Durch die orale Gabe von Methylphenidat setzt die Wirkung an den Rezeptoren nur langsam ein und es kommt nicht zu einem high Gefühl. Eine Abhängigkeit bei oraler Gabe von Methylphenidat entsteht deshalb nicht.

Christian Steinle

Fachartikel - Suche nach den ADS Genen

Matthew N. Ogdie et al.: Attention Deficit Hyperactivity Disorder: Fine Mapping Supports Linkage to 5p13, 6q12, 16p13, and 17p11. (first published online 2004-08-03). The American Journal of Human Genetics, 75:000, October 2004 Übersicht - Abstract - Volltext nicht kostenlos zugänglich
Matthew N. Ogdie et al.: A Genomewide Scan for Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder in an Extended Sample: Suggestive Linkage on 17p11. (first published online 2003-04-08). The American Journal of Human Genetics, 72:1268-1279, 2003 Volltext
Susan L. Smalley et al.: Genetic Linkage of Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder on Chromosome 16p13, in a Region Implicated in Autism. (first published online 2002-08-14). The American Journal of Human Genetics, 71:959-963, 2002 Abstract

dpa-Meldung

Simon E. Fisher et al.: A Genomewide Scan for Loci Involved in Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder. (first published online 2002-03-28). The American Journal of Human Genetics, 70:1183-1196, 2002 Abstract

In 2004 wurden Genabschnitte die im Verdacht stehen die Erbanlagen für ADS zu enthalten auf 5p13, 6q12, 16p13 und 17p11 eingegrenzt.
Schon in 2002 wurden die Abschnitte 5p12, 10q26, 12q23 und 16p13 als Verdächtig identifiziert. Der Bereich 16p3 überschneidet sich zudem mit einem Abschnitt auf dem eine Erbanlage für Autismus, welcher ebenfalls Unaufmerksamkeit und Autismus umfasst, vermutet wird.

The Royal College of Psychiatrists gibt auf seiner Website an, daß ADS vermutlich nicht nur auf eine einzelne Erbanlage zurück zu führen ist, sondern aus einem komplexen Zusammenspiel mehrerer Anlagen entsteht. (Quelle: The Royal College of Psychiatrists)

Christian Steinle

Fachartikel zur Erblichkeit von ADHD

Willcutt/ Pennington/ DeFries: Etiology of Inattention and Hyperactivity/impulsivity in a Community Sample of Twins with Learning Difficulties. Journal of Abnormal Child Psychology. 28 (2): 149-159, April 2000 Abstract - Full Text
Smalley (1997) Genetic Influences in Childhood-Onset Psychiatric Disorders. Am J Hum Genet 60:1276-1282 Full Text
Biederman, J., Faraone, S. V., Keenan, K., Knee, E., et al. (1990). Family-genetic and psychosocial risk factors in DSM-III attention deficit disorder. Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 29, 526-533.
(weder über BVB noch elektronische Bibliothek verfügbar)
Faraone, S. V. & Biederman, J. (1994) Is attention hyperactivity disorder familial? Harv.Rev Psychiatry, 1, 271-287.
(Kopien über BVB bestellbar)
Jonathan Singer: Genetic Etiology in Attention Deficit Hyperactivity Disorder: An Annotated Bibliography

Der Artikel von Smalley 1997 ist meiner Meinung nach sehr lesenswert, da er einen guten Überblick über Forschungsergebnisse zur Erblichkeit von ADHD gibt.

Fazit ist, daß ADHD sich in Geschwister und Zwillingsstudien als stark erblich heraus stellte. ADS tritt in der Verwandtschaft von Betroffenen 5-6 mal häufiger auf als in der restlichen Bevölkerung. In zwei Studien mit eineiigen Zwillingen hatten in 80 oder mehr Prozent der Fälle beide Zwillinge ADS. Der genetische Anteil am Entstehen von ADS kann daher sehr hoch auf mindestens 80 Prozent geschätzt werden. Die Umwelt hat also lediglich einen geringen Einfluß das Entstehen von ADS bei vorhandener genetischer Disposition zu fördern oder zu verhindern.

Neben genetischer Disposition gibt es für ADS wohl auch eine weitere Ursachen in Form von Komplikationen während der Schwangerschaft, der Geburt und der frühen Kindheit. (Hierfür wäre meiner Meinung nach, so man zwischen genetischer Dispotionion und anderen Ursachen diferenzieren wollte, die früher bei ADS Symptomen gestellte Diagnose MCD bzw. MZD - Minimale Zerebrale Defekte - angebracht.)
Wie Singer in der Zusammenfassung der Studie Are perinatal complications relevant to the manifestation of ADD? Issues of comorbidity and familiality. an gibt, unterscheidet sich so entstandenes ADS von genetisch bedingtem ADS insofern, daß ein starker Zusammenhang zwischen Komorbidität und nicht-familiärem ADD mit Komplikationen während der Schwangerschaft, Geburt oder frühen Kindheit festgestellt wurde.